Kreatinin-Anstieg unter ACE-Hemmer/AT-Blocker und kardiorenaler Outcome, 2017

Aktuelle Studie in "BMJ":

Die Autoren analysierten anhand der Daten der englischen hausärztlichen Versorgung zwischen 1997-2014 den kardiorenalen Outcome der Patienten, die unter ACE-Hemmer/AT-Blocker eine Nierenfunktionsstörung mit Kreatinin-Anstieg entwickelten.
Die Leitlinien empfehlen, ACE-Hemmer und AT-Blocker zu stoppen, wenn darunter zu einem Kreatinin-Anstieg > 30% des Ausgangswertes kommt.
1.7% der Patienten hatten unter ACE-Hemmer/AT-Blocker einen Kreatinin-Anstieg > 30%.
Kreatinin-Anstieg > 30% war mit einer erhöhten Rate für Endstadium-Niereninsuffienz (incidence rate ratio 3.43), Herzinfarkt (1.46) und Herzinsuffienz (1.37) sowie für Mortalität (1.84) assoziiert.
Auch Kreatinin-Anstieg < 30% war dosisabhängig mit einem ungünstigen Gesamt-Outcome verknüpft.
Fazit: Autoren schlussfolgern, dass selbst Kreatinin-Anstieg < 30%, wo die Leitlinien einen Therapieabbruch mit ACE-Hemmer und AT-Blocker erst > 30% empfehlen, das Risiko für kardio-renale Krankheiten und Mortalität deutlich erhöht.
Anmerkung: Vor allem bei älteren Patienten kommt es oft unter ACE-Hemmer und AT-Blocker zu Nierenfunktionsstörungen mit Hyperkaliämie. Diese Nebenwirkung wird seltsamerweise kaum erwähnt, während das harmlose "Husten" als Nebenwirkung unter ACE-Hemmer und AT-Blocker sehr akzentuiert wird, obwohl man diese in der Praxis kaum sieht.
Also, lieber Betablocker.

1-Schmidt et al. Serum creatinine elevation after renin-angiotensin system blockade and long term cardiorenal risks: Cohort study. BMJ 2017 Mar 9; 356:j791

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