Die richtige Hydrocortison-Dosierung bei Nebenniereninsufizienz, 2016
Studie in "Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism": Welche Auswirkungen hat Hydrokortison auf die Regulierung des Blutdrucks? Ergebnisse einer randomisierten kontrollierten Studie (1):
Patienten mit sekundärer Nebenniereninsufizienz haben ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Eine mögliche Erklärung für diese Risikosteigerung könnte das ungünstige metabolische Profil sein, welches mit einer relativ hohen Ersatzdosis an Hydrokortison in Verbindung steht.
Eine aktuelle Studie befasste sich mit diesem Thema. Die Autoren verglichen die Auswirkung einer hohen Glukokortikoid-Substitutionsdosis mit denen einer niedrigeren Dosis, hinsichtlich des Blutdrucks, des Renin-Angiotensin-Aldosteronsystems, der Aktivität des Enzyms 11?-Hydroxysteroid-Dehydrogenase und der zirkulierenden (nor)Metanephrine.
In diese randomisierte, doppelblinde Cross-over-Studie wurden 47 Patienten einbezogen, die bei einer sekundärer Nebenniereninsufizienz am Universitären Medizinischen Zentrum Groningen behandelt wurden.
Die Patienten wurden in zwei Behandlungsgruppen randomisiert. Die erste Gruppe erhielt 0.2-0.3 mg Hydrokortison/Kg Körpergewicht, gefolgt von 0.4-0.6 mg Hydrokortison/Kg Körpergewicht, jeweils für 10 Wochen; die zweite Gruppe erhielt das gleiche Behandlungsschema in umgekehrter Reihenfolge. Der Blutdruck und die Blutspiegel der regulierenden Hormone wurden überwacht.
Die höhere Hydrokortisondosis stand im Zusammenhang mit einem Anstieg des systolischen Blutdrucks um 5 (12) mmHg, eine Erhöhung des diastolischen Blutdrucks um 2 (9) mmHg und eine mittlere Senkung des Kaliumspiegels um -0,1 (-0.3; 0.1) nmol/L (interquartiler Bereich). Außerdem zeigte sich bei Behandlung mit der höheren Dosis eine Senkung des Aldosteronspiegels um -28 pmol/Liter und des Plasmareninspiegels um -1.3 (-4.5; 1.2) pg/ml, sowie eine Erhöhung des Verhältnisses von Plasma und Harnkortisol zu Kortison (einschließlich der Metaboliten). Bei der höheren Dosis beobachteten die Autoren ebenfalls eine Senkung der Plasma- und Harnnormetanephrine um jeweils -0.101 (-0.242; 0.029) nmol/Liter und -1.48 (-4.06; 0.29) ?mol/mol Kreatinin.
Fazit: Eine höhere Hydrokortison-Substitutionsdosis erhöhte systolischen und diastolischen Blutdruck.
Die Höhe der Hydrokortison-Substitutionsdosis stand im Zusammenhang mit Veränderungen im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, der Enzymaktivität der 11?-Hydroxysteroid-Dehydrogenase und der zirkulierenden Normetanephrine. Diese Ergebnisse zeigen, dass die Hydrokortisondosis auch innerhalb des physiologischen Bereichs verschiedene Wege der Blutdruckregulierung beeinflusst.
Die Autoren schließen, dass diese doppelblinde Cross-over-Studie beweist, dass zwei verschiedene physiologische Hydrokortisondosen den Blutdruck und die Blutdruckregulierungsmechanismen beeinflussen.